Sepsis

Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die durch eine dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion entsteht und mit Organdysfunktionen einhergeht (bspw. Leber- oder Nierenschädigung). Beim septischen Schock tritt zusätzlich eine Hypotonie trotz intravenöser Flüssigkeitsgabe sowie eine Lactaterhöhung auf.

Eine Sepsis sollte frühzeitig identifiziert und der Infektionsherd sowie der auslösende Erreger gesucht werden. Dabei sind klinische Parameter, mikrobiologische Diagnostik und ggf. Bildgebung entscheidend. Da die Sepsis ein hochakutes Krankheitsbild ist, sollte neben der Diagnostik parallel bereits eine Therapie begonnen werden. Diese umfasst insb. die Antibiotikatherapie, Kreislaufstabilisierung sowie das intensivmedizinische Management von Komplikationen. Die Prognose insb. des septischen Schocks ist schlecht – die Letalität liegt je nach Erkrankungsschwere zwischen 10 und 60%.

Du möchtest diesen Artikel lieber hören als lesen? Wir haben ihn für dich im Rahmen unserer studentischen AMBOSS Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der Sektion „Tipps & Links“.

Sepsis und septischer Schock ^[1][2][3]

• Sepsis: Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion
  • Vermutung einer Infektion für die Diagnose einer Sepsis ausreichend (Nachweis nicht zwingend erforderlich)
  • Vorliegen einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion bei Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte
• Septischer Schock: Maximalvariante der Sepsis mit
  • Notwendigkeit einer Katecholamintherapie aufgrund einer anhaltenden arteriellen Hypotonie (MAP <65 mmHg trotz adäquater Volumengabe) und
  • Serumlactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)
• Schwere Sepsis (veraltet)

Für die Diagnose einer Sepsis ist die Vermutung einer Infektion ausreichend – ein Nachweis ist nicht zwingend erforderlich!

Blutstrominfektion und Bakteriämie ^[4][5]

• Blutstrominfektion: Präsenz von Erregern im Blut (bspw. Bakterien, Pilze), die zu einer Entzündungsreaktion mit entsprechenden Änderungen der klinischen, laborchemischen und/oder hämodynamischen Parameter führt
  • Nachweis der Erreger: Meist durch eine positive Blutkultur, seltener durch PCR
  • Blutstrominfektionen können schwer verlaufen und zu einer Sepsis führen ^[6]
• Bakteriämie: Präsenz von Bakterien im Blut, die transient (bspw. nach dem Zähneputzen) auftreten und auch ohne Änderung der o.g. Parameter einhergehen kann

Positive Blutkulturen sind für die Diagnose einer Sepsis nicht erforderlich!

Bei einer Blutstrominfektion liegt nicht zwangsläufig auch eine Sepsis vor!

Definition

• Unspezifische Entzündungsreaktion des Körpers durch infektiöse sowie nicht-infektiöse Ursachen (siehe auch: SIRS-Trigger)
• Typischerweise mit Veränderungen von Körpertemperatur, Herz- und Atemfrequenz, Leukozytenzahl im Blut (siehe auch: SIRS-Kriterien)
• Früher: Voraussetzung für eine Sepsis

SIRS-Trigger

• Schwere Erkrankung
  • Infektion
  • Akute Pankreatitis
  • Addison-Krise
  • Lungenarterienembolie
  • Ischämie und Hypoxie, bspw. nach kardiopulmonaler Reanimation
• Schweres Trauma
  • Polytrauma
  • Verbrennung
  • Großer operativer Eingriff
  • Hoher Blutverlust, hämorrhagischer Schock

Ein SIRS kann sowohl infektiöse als auch nicht-infektiöse Ursachen haben!

SIRS-Kriterien ^[1]

Die SIRS-Kriterien können nur bei Personen ≥16 Jahre angewendet werden!

Die SIRS-Kriterien haben eine niedrige Sensitivität und Spezifität – daher kann auch bei fehlenden SIRS-Kriterien eine Infektion bzw. eine Sepsis vorliegen! ^[1]

• Inzidenz
  • In Deutschland 158/100.000 Personen/Jahr ^[7]
  • Weltweit ca. 276–678/100.000 Personen/Jahr ^[8][9]
• Stationäre Behandlung: In Deutschland ca. 91.000 Personen/Jahr mit Sepsis oder septischem Schock ^[1]

Die Sepsis ist weltweit eine der häufigsten Erkrankungen und steht im Zusammenhang mit ca. 20% aller Todesfälle!

Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Infektfokus

• Häufigster Fokus: Pneumonie
• Weitere (in absteigender Häufigkeit)
  • Gastrointestinale Infektionen
  • Harnwegsinfektionen
  • Haut- und Weichgewebeinfektionen
  • Fremdmaterialassoziierte Infektionen
  • ZNS-Infektionen

Prinzipiell kommt bei Sepsis jeder Infektfokus infrage, am häufigsten entwickelt sich eine Sepsis jedoch auf dem Boden einer Pneumonie! ^[10][11]

Der vermutete Infektfokus bestimmt maßgeblich das zu erwartende Erregerspektrum!

Erregerspektrum ^[1]

• Gramnegative Bakterien, insb.
  • Escherichia coli
  • Klebsiella spp.
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Acinetobacter baumannii
  • Haemophilus influenzae
  • Neisseria meningitidis
• Grampositive Bakterien, insb.
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus spp.
  • Enterokokken
  • Listeria monocytogenes
• Anaerobier: Insb. Bacteroides fragilis
• Pilze: Insb. Candida spp., Aspergillus spp.
• Viren: Insb. SARS-CoV-2, RSV, Influenzavirus

Eine Sepsis beruht in den allermeisten Fällen auf einer Infektion mit gramnegativen oder grampositiven Bakterien! ^[1][12]

In 20–30% der Fälle kann kein Erreger identifiziert werden! Ein häufiger Grund hierfür ist die mikrobiologische Diagnostik unter antibiotischer Therapie. Es sollte jedoch auch eine mögliche Fehldiagnose bedacht werden (es liegt keine Infektion und damit auch keine Sepsis vor)! ^[1]

• Auslöser der Sepsis: I.d.R. Bakterien, selten auch Pilze, Viren oder Parasiten
• Immunantwort: Erregerbestandteile (z.B. Lipopolysaccharide bzw. Endotoxine, Exotoxine, DNA), die als „Pathogen Associated Molecular Patterns“ (PAMP) bezeichnet werden, lösen eine Immunantwort des Körpers aus → Aktivierung spezifischer Rezeptoren des Immunsystems, insb. Toll-like-Rezeptoren → Freisetzung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1 (Interleukin-1) und TNF-α (Tumornekrosefaktor α) → Kaskadenartige Aktivierung weiterer proinflammatorischer Signalwege (Komplementsystem, Zytokine wie IL-6, IL-12, IL-15 und MIF ) → Systemische Wirkung dieser proinflammatorischen Aktivierung führt zu systemischen Schäden auch an „fokusfernen“ Organen
  • Zusätzlich auch Aktivierung antiinflammatorischer Signalwege → Wirken den proinflammatorischen Einflüssen entgegen, können aber auch selbst Schäden an Organen auslösen bzw. Sekundärinfektionen begünstigen
• Effekte der Immunantwort: Es resultieren insb. Störungen der Endothelzellfunktion und der Blutgerinnung.
  • Endothelzellfunktion und Kapillarleck: Generalisierte Endothelaktivierung → Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Untergang von Endothelzellen → Kapillarleck mit Verlust der Barrierefunktion → Austritt von Flüssigkeit und anderen Blutbestandteilen (Albumin!) aus dem Blutgefäßsystem → Generalisierte und sich weiter verstärkende Ödembildung
  • Blutgerinnung: Gerinnungsaktivierung durch vermehrte Bildung von Gewebefaktor („Tissue Factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → Vermehrte Thrombinbildung → Störungen des Protein-C-Protein-S-Systems → Mikrothrombosierung
    und Störung der Fibrinolyse → In der Summe überwiegen prokoagulatorische Tendenzen → Gefahr einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, Verbrauchskoagulopathie)
• Mechanismen des Organversagens: Infolge der Effekte der dysregulierten Immunantwort stellen sich Störungen der Mikrozirkulation (gestörte Gewebeoxygenierung), mitochondriale Dysfunktionen bei oxidativem Stress und Funktionsstörungen der Zellen des Immunsystems (Immunparalyse) ein
  • Betroffene Organe
    • Herz: Septische Kardiomyopathie
    • Lunge: ARDS
    • ZNS: Septische Enzephalopathie
    • Niere: Akute Nierenfunktionseinschränkung
    • Leber: Leberversagen
    • Darm: Paralytischer Ileus

Eine adäquate Immunreaktion beruht auf einer Balance zwischen der proinflammatorischen (anti-infektiösen) und der antiinflammatorischen Antwort – bei der Sepsis ist diese Immunreaktion dysreguliert!

Eine Sepsis wird zwar durch eine Infektion ausgelöst, für den Krankheitsverlauf ist jedoch die dysregulierte Immunantwort entscheidend!

• Kardinalsymptome
  • Deutlich reduzierter Allgemeinzustand (häufig erster Hinweis)
  • Fieber, Schüttelfrost, seltener Hypothermie
  • Bewusstseinsstörungen
  • Hypotonie, Tachykardie
  • Tachypnoe, Dyspnoe
• Weitere typische Symptome
  • Initial oft warme Akren
  • Im Verlauf: Zeichen der Kreislaufzentralisation
    • Kalte Akren, ggf. Kaltschweißigkeit
    • Marmorierte, kühle Haut
    • Verlängerte Rekapillarisierungszeit
    • Reduzierte Diurese
  • Periphere Ödeme bei zunehmendem Kapillarleck
  • Ggf. Petechien bei Thrombopenie (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom)
• Weitere mögliche Symptome je nach Fokus
  • Pneumonie: Dyspnoe und Husten
  • Abdomineller Fokus: Akutes Abdomen, Diarrhö
  • Urosepsis (Pyelonephritis): Dysurie, Pollakisurie, Algurie, Flankenschmerzen
  • Katheterassoziierte Sepsis: Lokale Entzündungszeichen an der Einstichstelle
  • Meningitis: Kopfschmerzen, Meningismus
  • Für zusätzliche Symptome je nach Infektfokus siehe: Klinische Fokussuche anhand von Anamnese und körperlicher Untersuchung

Die Sepsis hat kein pathognomonisches Leitsymptom; es zählt immer die Zusammenschau klinischer Parameter und ggf. vorliegender diagnostischer Marker!

Entscheidend ist die Erkennung von Personen mit (V.a.) Sepsis sowie die rasche Fokus- und Erregersuche. Infolge der Akuität werden diagnostische und therapeutische Maßnahmen bei der Sepsis optimalerweise parallel durchgeführt (siehe auch: Checkliste Sepsis-Therapie).

1. Erkennen einer Sepsis
   • Erste klinische Beurteilung (insb. Gesamteindruck, Vitalparameter)
   • Sepsis-Scores: Zur Früherkennung von Personen mit Sepsis bzw. zur Diagnosestellung
2. Fokus- und Erregersuche
   • Anamnese und körperliche Untersuchung
   • Blutkulturdiagnostik
   • Weitere mikrobiologische Diagnostik (je nach Fokus)
   • Ggf. bildgebende Diagnostik (je nach Fokus)
3. Weitere Labordiagnostik bei Sepsis: Beurteilung der Organfunktionen und Entzündungsparameter

Die mikrobiologische Diagnostik sollte möglichst vor Einleitung einer antibiotischen Therapie erfolgen!

Die Sepsis ist eine schwere Erkrankung – der Beginn einer (antibiotischen) Therapie sollte durch die Diagnostik nicht verzögert werden!

Screening

• Ziele
  • Früherkennung einer Sepsis
  • Detektion von Personen mit hohem Risiko, an einer Sepsis zu versterben
• Durchführung: Regelmäßig bei Personen mit (vermuteter) Infektion oder akut erkrankten Hochrisikopatient:innen
  • Vitalparameter erheben, inkl. Körpertemperatur
  • Auf typische Symptome einer Sepsis achten
  • Sepsis-Screening-Tools anwenden
• Bei V.a. Sepsis: Zusätzlich Lactatmessung empfohlen (POCT)

Die Sepsis ist in erster Linie eine klinische Diagnose – entsprechend wichtig ist bei (vermuteter) Infektion eine regelmäßige Verlaufskontrolle!

Sepsis-Screening-Tools ^[13][14]

• qSOFA-Score (schneller SOFA-Score)
  • Kriterien (jeweils 1 Punkt, falls erfüllt)
    • Bewusstseinsstörung
    • Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg
    • Atemfrequenz ≥22/min
  • Beurteilung: qSOFA bei ≥2 Punkten positiv ^[15]
  • Vorteil: Schnelle und einfache Durchführbarkeit
  • Nachteil: Niedrige Sensitivität (ca. 56%)
• SIRS-Kriterien
• Early Warning Scores: Anwendung insb. in Großbritannien
  • NEWS 2 (National Early Warning Score 2) ^[16]
  • MEWS (Modified Early Warning Score)
  • Vorteil: Höhere Sensitivität als andere Sepsis-Screening-Tools
  • Nachteil: Vergleichsweise aufwendige Erhebung (mehr Parameter enthalten)

Keines der aktuell vorhandenen Screening-Tools ist derart überlegen, dass es für die alleinige Anwendung zur Früherkennung einer Sepsis empfohlen wird! Eine Kombination erscheint daher sinnvoll (in der Notaufnahme bspw. qSOFA-Score und SIRS-Kriterien), um möglichst viele Sepsisfälle im frühen Stadium zu erkennen! ^[1]

SOFA-Score zur Diagnosestellung

Bei (vermuteter) Sepsis sollte der SOFA-Score alle 24 h bestimmt werden, wobei der jeweils schlechteste Wert in die Berechnung eingeht!

Ein SOFA-Score ≥2 Punkte entspricht bei auf Normalstation behandelten Personen mit Infektion einem Mortalitätsrisiko von >10%! ^[1]

Basismaßnahmen

Zur Fokus- und Erregersuche sollten immer eine Anamnese und körperliche Untersuchung sowie eine Blutkulturdiagnostik erfolgen! Die weitere Diagnostik richtet sich dann nach den daraus gewonnenen Hinweisen!

Anamnese und körperliche Untersuchung

• (Fremd‑)Anamnese
  • Beginn und Verlauf der Symptomatik
  • Vorerkrankungen/-medikation
  • Einliegendes Fremdmaterial
• Körperliche Untersuchung inkl. Meningismusprüfung

Blutkulturdiagnostik ^[1]

• Zeitpunkt: Möglichst vor Beginn der antibiotischen Therapie zur Verbesserung der Nachweisquote
  • Für das allgemeine Vorgehen siehe: Blutkulturen - Ablauf/Durchführung
  • Für die Besonderheiten bei (vermuteter) katheterassoziierter Sepsis siehe: Diagnostik bei katheterassoziierter Sepsis
• Befundlatenz: Verwertbarer Befund i.d.R. erst nach 2–3 Tagen
• Nachweisquote: Sehr variabel, bspw. bei Endokarditis hoch (90%), bei Erysipel gering (5%)
• Vorgehen bei klinisch relevantem Nachweis eines Erregers (Blutstrominfektion): Fokussuche an typischem/wahrscheinlichstem „Herkunftsort“ des Bakteriums
  • Bei Nachweis von S. aureus in der Blutkultur siehe: Vorgehen bei Blutstrominfektion mit S. aureus
  • Bei Nachweis von Candida spp. siehe: Vorgehen bei Candidämie

Bei systemischen Entzündungszeichen und Nachweis einer Blutstrominfektion liefert der in der Blutkultur nachgewiesene Erreger einen entscheidenden Hinweis auf den Infektfokus!

Diagnostik bei katheterassoziierter Sepsis ^[17]

• Blutkulturdiagnostik
  • Zusätzlich zu peripheren Blutkulturen: Blutkulturpaare aus allen zentralen Venenkathetern sichern!
  • Bestimmung der DTP: Gleichzeitige Bebrütung zentraler und peripherer Blutkulturpaare
    • Positive DTP: 2–3 h früherer Nachweis des Erregers zentral spricht für ZVK als Fokus
  • Plausibilitätsprüfung: ZVK-Infektion gilt zusätzlich als erwiesen bei
    • Demselben Erreger mit ggf. demselben Resistenzmuster an mikrobiologisch untersuchter Katheterspitze
    • Quantitativer Ratio des Keimnachweises zentral zu peripher >5:1
• Kultur der Katheterspitze: Bei V.a. katheterassoziierte Infektion immer durchführen
• Bildgebende Verfahren: Bspw. Sonografie oder CT zum Nachweis/Ausschluss einer septischen Thrombose bzw. Embolie ^[18]

Um eine sichere diagnostische Aussage bzgl. der DTP zu ermöglichen, müssen die eingesendeten Blutkulturpaare eindeutig mit Ort und Zeit der Entnahme gekennzeichnet sein! Bei positiver DTP sind alle intravasalen Katheter zu entfernen!

Erweiterte Maßnahmen je nach (vermutetem) Fokus ^[19]

Bei Sepsis bzw. septischem Schock sollte Material aus allen Bereichen untersucht werden, die als Fokus in Betracht kommen (bspw. Drainagesekret, Urin, Trachealsekret)!

Der Beginn der antibiotischen Therapie darf durch die Gewinnung des Probenmaterials nicht wesentlich verzögert werden! ^[1]

Die Labordiagnostik dient der Einschätzung der Infektionsschwere, zur Evaluation möglicher Organdysfunktionen (u.a. Gerinnung, Nierenfunktion) und zur Verlaufsbeurteilung.

Ausblick: Weitere Sepsismarker

• Interleukin-6 (IL-6): Insb. in der Neonatologie zunehmend verbreitet, im Vergleich zum PCT schnellerer Anstieg und Abfall (im Minutenbereich), jedoch weniger Spezifität
• Zurzeit in präklinischer Erforschung
  • HLA-DR-Expression auf Monozyten bzw. lösliches HLA-DR-Antigen: Kann auf eine Dysregulation der Immunantwort hinweisen
  • Methylglyoxal: Kann auf eine Aktivierung proinflammatorischer Zytokinkaskaden hinweisen
  • Lösliches CD14 bzw. lösliches CD64: Wird als früher Sepsismarker erforscht

Procalcitonin gilt als empfindlichster Marker bei Diagnose und Verlaufskontrolle der Sepsis!

Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle ^[13][20]

• Lactat messen und wiederholt kontrollieren (bis zum Abfall auf <2 mmol/L)
• Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie entnehmen
• Kalkulierte Antibiotikatherapie beginnen („Hit hard and early“)
• Volumentherapie beginnen (30 mL/kgKG balancierte Vollelektrolytlösung innerhalb der ersten 3 h)
• Vasopressoren verabreichen bei arteriellem Mitteldruck <65 mmHg trotz Volumentherapie

Sepsis und septischer Schock erfordern eine sofortige Behandlung inkl. unverzüglicher hämodynamischer Stabilisierung! ^[1]

Für das Überleben ist die adäquate Therapie innerhalb der ersten Stunde entscheidend! In vielen Kliniken ist diese entscheidende Therapiephase in Form von Sepsis-Bundles standardisiert!

Behandlungsziele

• Frühe Festlegung der Behandlungsziele (innerhalb der ersten 72 h)
• Berücksichtigung von Patientenwillen und Patientenverfügung
• Gespräch mit Patient:innen, Angehörigen oder anderen Betreuungspersonen über Prognose und Behandlungsziele

Es sollten frühzeitig Wünsche und Vorstellungen bzgl. des weiteren Prozederes (insb. Frage nach Intensivverlegung, Patientenverfügung) erfragt und besprochen werden!

Antiinfektive Therapie

Die antiinfektive Therapie bei Sepsis besteht primär aus einer kalkulierten Antibiotikatherapie! Eine antimykotische bzw. antivirale Therapie kann bei entsprechendem Infektionsverdacht bzw. -nachweis oder in Hochrisikokonstellationen erwogen werden!

Kalkulierte Antibiotikatherapie bei Sepsis

• Zeitpunkt: Schnellstmöglich ab „Zeitpunkt Null“ ^[20]
  • Bei Sepsis ohne Schocksymptomatik: Bestenfalls innerhalb von 3 h
  • Bei septischem Schock: Idealerweise innerhalb von 1 h
• Durchführung: Intravenöse Gabe eines geeigneten Antibiotikums bzw. einer geeigneten Antibiotikakombination
  • Auswahl nach Ergebnis der Fokus- und Erregersuche
  • Risikofaktoren einer Infektion mit MRE abklären
  • Tägliche Reevaluation gemäß Antibiotic Stewardship
• Therapiedauer: 7–10 Tage i.d.R. ausreichend
• Besonderheiten
  • Bei Leber- bzw. Nierenfunktionseinschränkung: Individuelle Dosisanpassung im Verlauf
  • Gabe von β-Lactam-Antibiotika initial als Bolus, danach möglichst als prolongierte oder kontinuierliche Infusion
  • Keine routinemäßige Kombination zweier verschiedener Antibiotika, die beide gegen gramnegative Erreger wirksam sind
• Für die Initialtherapie je nach Infektfokus siehe:
  • Sepsis - Initialtherapie bei unbekanntem Fokus
  • Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Atemwege
  • Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Harnwege
  • Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Darm und gynäkologische Organe
  • Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Gallenwege
  • Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Haut und Weichteile
  • Sepsis - Initialtherapie bei katheterassoziierter Sepsis

Bei der Sepsis und beim septischen Schock soll schnellstmöglich eine hochdosierte kalkulierte Antibiotikatherapie begonnen werden! Gleichzeitig muss der Nutzen einer frühzeitigen antibiotischen Behandlung gegen die möglichen Risiken einer unnötigen Antibiotikagabe bei Personen ohne Infektion abgewogen werden (bspw. allergisches Potenzial, Organtoxizität, Clostridioides-difficile-Infektion, Resistenzentwicklung)! ^[1]

Tarragona-Strategie ^[21]

1. „Look at your patient“
2. „Listen to your hospital“
3. „Hit hard (and early)“
4. „Get to the point“
5. „Focus, focus, focus“

Hämodynamische Stabilisierung

Zur hämodynamischen Stabilisierung wird bei sepsisinduzierter Hypoperfusion und septischem Schock ein initialer Volumenbolus empfohlen! Je nach Bedarf bzw. Ansprechen können im Verlauf eine weitere Volumengabe und/oder eine medikamentöse Kreislaufunterstützung erforderlich sein! Als orientierender Zielwert sollte ein arterieller Mitteldruck ≥65 mmHg angestrebt werden!

Volumentherapie bei Sepsis

• Indikation: Sepsisinduzierte Hypoperfusion bzw. septischer Schock
• Ziele
  • Ausgeglichener Volumenstatus
  • Normalisierung des Serumlactats
• Durchführung: Balancierte Vollelektrolytlösung als Mittel der 1. Wahl
  • Initialer Volumenbolus von 30 mL/kgKG (IBW) innerhalb der ersten 3 h
    • Positiver Effekt insb. bei Hypotonie zu erwarten
    • Durchführung auch bei vorbestehender Herzinsuffizienz oder Nierenversagen
  • Weitere Volumengabe je nach Bedarf bzw. Ansprechen
  • Zusätzliche Gabe von Humanalbumin bei hohem Flüssigkeitsbedarf erwägen
• Überwachung: Erweitertes hämodynamisches Monitoring (Art und Umfang je nach Bedarf bzw. Verfügbarkeit)
  • Therapiesteuerung bevorzugt anhand dynamischer Parameter
  • Beurteilung der Gewebeperfusion anhand der Rekapillarisierungszeit sinnvoll

Die Volumentherapie bei Sepsis sollte primär mit balancierter Vollelektrolytlösung durchgeführt und anhand dynamischer Parameter gesteuert werden (bspw. Schlagvolumenvariation, Pulsdruckvariation oder Passive Leg Raising Test)!

Nach dem initialen Bolus sollte die Volumentherapie bei Sepsis nur fortgesetzt werden, wenn weiterhin Zeichen einer verminderten Gewebeperfusion vorliegen (bspw. verlängerte Rekapillarisierungszeit)!

Medikamentöse Kreislaufunterstützung bei Sepsis

• Indikation: Arterieller Mitteldruck <65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie
• Ziel: Verbesserung der Gewebeperfusion
• Durchführung: Noradrenalin als Vasopressor der 1. Wahl
  • Initiale Applikation auch über einen peripheren Venenverweilkatheter möglich
  • Bei unzureichender Wirkung: Zusätzliche Gabe von Vasopressin erwägen
  • Für Dosierungsvorschläge siehe: Noradrenalin - Klinische Anwendung bzw. Vasopressin - Klinische Anwendung
• Überwachung: Invasive Blutdruckmessung
  • Weiteres hämodynamisches Monitoring nach Bedarf
  • Klinische Hinweise auf hämodynamische Instabilität beachten
• Besonderheiten
  • Bei septischem Schock: Zusätzliche Gabe von Methylthioniniumchlorid („Methylenblau“) möglich
  • Bei kardialer Dysfunktion (HZV↓): Dobutamin als Inotropikum der 1. Wahl
  • Verwendung von Adrenalin und Levosimendan nicht empfohlen
• Für allgemeine Prinzipien der medikamentösen Kreislaufunterstützung siehe auch:
  • Medikamentöse Kreislaufunterstützung - Vorbereitung
  • Medikamentöse Kreislaufunterstützung - Ablauf/Durchführung

Um die Zeit bis zur hämodynamischen Stabilisierung möglichst kurz zu halten, kann Noradrenalin initial auch über einen peripheren Venenverweilkatheter gegeben werden!

Fokussanierung ^[13]

• Definition: Chirurgische bzw. interventionelle Behandlung des Infektfokus, bspw.
  • Abszessdrainage
  • Wunddebridemement
  • Operative Therapie bei mesenterialer Ischämie oder Anastomoseninsuffizienz
  • Fremdmaterialentfernung bei katheterassoziierter Sepsis, frakturassoziierter Infektion oder periprothetischer Infektion
• Indikation: Bei chirurgisch bzw. interventionell zugänglichem Infektfokus grundsätzlich immer (kausale Therapie)
• Zeitpunkt: So früh wie medizinisch und logistisch möglich

Die chirurgische bzw. interventionelle Fokussanierung stellt eine kausale Therapie dar und sollte bei gegebener Indikation so früh wie möglich durchgeführt werden!

Weitere Therapiemaßnahmen

Bei der Diagnose einer Sepsis ist der Erreger i.d.R. nicht bekannt. Daher ist die kalkulierte Initialtherapie so auszuwählen, dass Erregerspektrum und Resistenzsituationen berücksichtigt werden. Siehe hierzu auch:

• Kalkulierte Antibiotika-Therapie
• Sepsis - Fokus- und Erregersuche

Bei lebensbedrohlich erkrankten Personen soll initial immer, insb. bei V.a. Pseudomonas aeruginosa oder hohem Risiko für MRE, eine Kombinationstherapie durchgeführt werden! ^[13][25]

Unbekannter Fokus ^[25]

Fokus: Atemwege ^[25]

Fokus: Harnwege ^[25]

Fokus: Darm und gynäkologische Organe ^[25]

Fokus: Gallenwege ^[25]

Fokus: Haut und Weichteile ^[25]

Fokus: Intravasale Fremdkörper ^[25]

Früherkennung und Risikofaktoren einer Sepsis

Dieser Abschnitt bezieht sich auf Patient:innen, die sich nicht aufgrund einer Sepsis in stationärer Behandlung befinden, aber Risikofaktoren für die Entwicklung einer Sepsis aufweisen. Um eine Sepsis zu verhindern oder frühzeitig zu erkennen, empfiehlt es sich, auch bei Nicht-Sepsis-Patient:innen auf Frühwarnzeichen zu achten.

• Regelmäßig Einstichstellen und Wunden inspizieren: Bei lokalen Entzündungszeichen
  • Ggf. vermehrt aseptische Verbandswechsel
  • Ggf. ärztliches Personal informieren und Wechsel bzw. Entfernen der Zu- bzw. Ableitungen
• Risikopatient:innen engmaschig überwachen: Insb.
  • Patient:innen mit geschwächtem Immunsystem, bspw.
    • Durch Immunsuppression
    • Mit Diabetes mellitus
    • Mit regelmäßiger Dialyse
    • Nach Splenektomie bzw. mit Asplenie
  • Pflegebedürftige und chronisch/multimorbid vorerkrankte Patient:innen
  • Patient:innen nach Implantat-Operationen
  • Säuglinge <1 Jahr, Frühgeborene
• Bei Fieber
  • Blutkulturen abnehmen (lassen) , Antibiotikatherapie und fiebersenkende Maßnahmen
  • Nach ärztlicher Rücksprache Zugänge wechseln und ggf. Spitzen zur mikrobiologischen Überprüfung einschicken
• qSOFA-Score beurteilen

Bei jeglichem Verdacht auf eine Sepsis ist umgehend der ärztliche Dienst zu informieren!

Pflege bei Sepsis-Patient:innen

Beobachten/Überwachen

• Monitoring
  • Atemfrequenz: Tachypnoe, ggf. Hyperventilation
  • Herzfrequenz: Tachykardie
  • Blutdruck
    • Hypotonie
    • Rascher Abfall des Blutdrucks in Kombination mit Anstieg der Herzfrequenz als Zeichen der Verschlechterung und Schockgeschehen
  • Temperatur: I.d.R Fieber und Schüttelfrost, ggf. Hypothermie
  • Sauerstoffsättigung: Hypoxie
• Vigilanz
  • Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Lethargie
  • Vigilanzminderung
• Haut
  • Bei hohem Fieber häufig warm, trocken und gerötet
  • Marmorierung der Haut in Knie- und Ellenbeugen
  • Livide Verfärbungen der Fingerspitzen und Zehen
  • Bei septischem Schock Haut eher feucht, kühl und blass
  • Ödeme
  • Petechien
• BGA/Labordiagnostik
  • Bspw. Bestimmung von: Procalcitonin, CRP, Lactat und Elektrolyten
  • Blutgasanalyse
• Flüssigkeitshaushalt: Augenmerk auf Flüssigkeitsbilanz, ausreichende Trinkmenge, i.d.R. intravenöse Volumengabe notwendig
• Stuhlgang
  • Diarrhö: Neu aufgetretener Durchfall, ggf. als Zeichen einer antibiotikainduzierten Diarrhö
  • Obstipation: Der mit einer Bettlägerigkeit verbundene Bewegungsmangel und ggf. durch Fieber verursachte Flüssigkeitsverlust begünstigen eine Obstipation

Ein rascher Abfall des Blutdrucks mit Anstieg der Herzfrequenz ist ein Hinweis auf einen beginnenden septischen Schock. Es handelt sich dabei um eine absolute Notfallsituation, weshalb das ärztliche Personal sofort informiert werden muss!

Medikamentöse Therapie

• Kausale Therapie
  • Antibiotika
    • Durchführung der antibiotischen Therapie nach ärztlicher Anordnung
    • Einnahmeschema beachten und einhalten, ggf. auch kontinuierliche Infusion
  • Ggf. auch antimykotische Therapie nach ärztlicher Anordnung nötig
• Intravenöse Volumentherapie
  • Kristalloide Infusionslösungen oder balancierte Vollelektrolytlösungen nach ärztlicher Anordnung
• Symptomatische Therapie
  • Ggf. antipyretische Therapie bei Fieber nach ärztlicher Anordnung
  • Therapie mit kreislaufwirksamen Substanzen nach ärztlicher Anweisung
  • Sauerstofftherapie: Nach ärztlicher Anordnung
• Blutzuckermanagement: Nach ärztlicher Anordnung, ggf. auch bei Patient:innen ohne Diabetes mellitus notwendig

Hygiene

• Strikte Einhaltung hygienischer Regeln und Standards
  • Augenmerk auf hygienischen Umgang mit Drainagen, Kathetern und Punktionsstellen von Gefäßzugängen
• Isolation: Je nach Erregernachweis kann eine Isolation in einem Einzelzimmer notwendig sein
• Fokussanierung
  • Bei katheterassoziierten Infektionen: Entfernung des Fremdmaterials, Wechsel der Gefäßzugänge
  • Regelmäßige Wundkontrollen und Wundversorgung, ggf. chirurgische Versorgung notwendig

Mobilisation/Bewegung

• Mobilisation: Strikte Bettruhe, Belastungen vermeiden
• Positionierung: Ggf. erhöhte Positionierung der Extremitäten bei Ödemen

Prophylaxen

• Thromboseprophylaxe: Basismaßnahmen und medikamentöse Thromboseprophylaxe, ggf. in Kombination mit Kompressionstherapie
  • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Thromboseprophylaxe
• Dekubitusprophylaxe: Durch konsequente (Um‑)Positionierung
  • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Dekubitusprophylaxe
• Candidosen-Prophylaxe: Pflege der intertriginösen Hautbereiche
• Pneumonieprophylaxe
  • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Pneumonieprophylaxe

Körperpflege

• Unterstützung oder vollständige Übernahme der Körperpflege
• Punktionsstellen/Wunden regelmäßig auf Infektionszeichen kontrollieren
• Auf intertriginöse Hautbereiche und Dekubitusprädilektionsstellen achten
• Zahnhygiene: Regelmäßige Zahnhygiene beachten
  • Siehe auch: AMBOSS-Pflegewissen: Mundpflege

Ernährung

• Beginn der oralen/enteralen Ernährung innerhalb der ersten 48 h nach Sepsisbeginn möglich (ca. 500 kcal/Tag)
• Kombination der enteralen Ernährung mit parenteraler Ernährung in den ersten 7 Tagen, sollte Steigerung der enteralen Ernährung nicht möglich sein
• Falls enterale Ernährung kontraindiziert: Frühzeitige parenterale Ernährung nach ärztlicher Anordnung

Spezielle Kommunikation

• Ausnahmesituation/Notfallsituation: Offene, ehrliche und behutsame Kommunikation mit den Patient:innen und Angehörigen
• Psychische Belastung: Ggf. kann eine psychologische Unterstützung/Nachbetreuung notwendig sein

Beratung und Prävention

Die Beratung und Prävention zielt einerseits darauf ab, die für die Entstehung einer Sepsis häufigsten Infektionen und Ursachen zu vermeiden. Dazu zählen bspw. Pneumonien, Urozystitiden, katheterassoziierte Infektionen und infizierte Wunden/Abszesse. Bei bereits bestehender Sepsis dienen diese Maßnahmen der Verhinderung zusätzlicher Infektionen und damit einer zusätzlichen Belastung des Immunsystems.

• Impfstatus: Auf mögliche Impfungen hinweisen (Pneumokokken, Influenza, COVID-19)
• Bei Schluckstörungen und Pflegebedürftigkeit: Beratung der Patient:innen, Angehörigen und Pflegenden bzgl. des Aspirationsrisikos
• Mundhygiene: 2–3× täglich gründlich durchführen
• Katheter und Drainagen: Aufklärung über hygienischen Umgang mit Blasenkathetern, suprapubischen Kathetern oder liegenden Drainagen
• Wundversorgung: Aufklärung über regelmäßige Wundkontrollen und Verbands-/Pflasterwechsel
• Hautpflege: Auf intertriginöse Hautbereiche und Dekubitusprädilektionsstellen achten
• Intimhygiene bei Frauen: Aufklärung über richtige Intimhygiene
• Multiresistente Keime / nosokomiale Infektionen: Aufklärung der Patient:innen, Angehörigen sowie aller Mitarbeitenden über Hygiene- und Isolationsmaßnahmen und strenge Einhaltung dieser

Akute Komplikationen

• Acute Respiratory Distress Syndrome
• Akute Nierenfunktionseinschränkung
• Akutes Leberversagen
• Paralytischer Ileus
• Low-T₃-Syndrom
• Septische Kardiomyopathie
• Septische Enzephalopathie, Delir ^[26]
• Disseminierte intravasale Koagulopathie
• Multiorganversagen

Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)

• Definition: Erworbene Gerinnungsstörung mit unkontrollierter systemischer intravasaler Gerinnungsaktivierung bis hin zur Verbrauchskoagulopathie
• Pathophysiologie: Intravasale Gerinnungsaktivierung infolge einer prädisponierenden Grunderkrankung
  • Bildung von Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen
  • Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren → Verbrauchskoagulopathie → Hämorrhagische Diathese und Blutungen
  • Sekundäre Hyperfibrinolyse (Abbau bzw. Inaktivierung von Fibrinogen)
• Typischer Laborbefund
  • Thrombozytopenie (früher sensitiver Parameter!)
  • aPTT↑, Quick-Wert↓
  • Fibrinogen↓
  • D-Dimere↑
  • Antithrombin↓
• Therapie: Immer Behandlung der Grunderkrankung(!), weitere Therapie abhängig vom Krankheitsverlauf
  • Frühe Phase (Überwiegen der Gerinnungsaktivierung): Gabe von Heparin
  • Späte Phase (Überwiegen der Verbrauchskoagulopathie): Bedarfsadaptierte Gabe von Blutprodukten (bspw. Plasmakonzentrate) und Gerinnungsfaktoren

Post-Intensive-Care-Syndrom (PICS) ^[1]

• Definition: Physische, psychische und/oder kognitive Einschränkungen, die erstmalig oder verstärkt nach intensivmedizinischer Behandlung einer kritischen Erkrankung auftreten
• Typische PICS-assoziierte Erkrankungen
  • Critical-Illness-Polyneuropathie/Critical-Illness-Myopathie (CIP/CIM)
  • Intensive Care Unit-acquired Weakness (ICU-AW) ^[27]
  • Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS)
  • Neurokognitive Störungen
• Epidemiologie: Mind. 50% der Überlebenden nach intensivmedizinischer Behandlung betroffen
• Ätiologie ^[28]
  • Prädisponierende Risikofaktoren: Hohes Lebensalter, weibliches Geschlecht, bestimmte Vorerkrankungen
  • Präzipitierende Risikofaktoren: Schmerzen, Delir, Hypoxie, Hypo-/Hyperglykämien, maschinelle Beatmung, längere Immobilisation, tiefe/längere Sedierung, Muskelrelaxierung, Auftreten akuter Komplikationen
• Symptomatik
  • Physisch: Müdigkeit, Muskelschwäche, chronische Schmerzen, reduzierte Belastbarkeit
  • Psychisch: Depression, Angststörungen, posttraumatische Belastungsstörung
  • Kognitiv: Delir, kognitive Dysfunktion, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen
• Verlaufs- und Sonderformen: PICS-F (Angehörige von auf der Intensivstation behandelten Personen betroffen ) ^[28]
• Diagnostik
  • Neurophysiologische Diagnostik (ENG/EMG)
  • Neuropsychologische Testungen
• Therapie ^[29]
  • Ambulante Nachsorgeprogramme und Rehabilitation
  • Ergotherapie/Physiotherapie
  • Psychotherapie
• Prävention ^[28]
  • Adäquate Analgesie, minimale Sedierung, optimales Delirmanagement
  • Frühmobilisation und frühzeitiges Weaning
  • Möglichst Angehörige einbeziehen

Im Entlassbrief soll auf die mögliche Entwicklung sowie Anzeichen eines PICS hingewiesen werden! ^[1]

Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)

• Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatient:innen (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend motorischer Neuronen kommt
• Symptomatik
  • Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
  • Zwerchfell in schweren Fällen ggf. mitbetroffen (zeigt sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung)
  • Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen möglich
• Diagnostik
  • Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend
  • Elektroneurografie (ENG): Normale Leitungsgeschwindigkeit, Amplitudenreduktion der motorischen und sensiblen Potenziale
  • Elektromyografie (EMG): Spontanaktivität (bspw. Fibrillationen)
• Therapie
  • Keine spezifische Therapie neben der adäquaten Sepsistherapie bekannt, i.d.R. langsame Spontanremission
  • Wichtig sind unterstützende Maßnahmen (bspw. Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation, Weaning)

Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.

Primäre Prävention

• Impfung aller Personen gemäß aktueller STIKO-Empfehlungen
• Jährliche Impfung medizinischen Personals
• Besondere Präventionsmaßnahmen bei Personen mit Asplenie
• Reduktion des Risikos für nosokomiale Infektionen ^[31]

Sekundäre Prävention

• Gewährleistung der Früherkennung von Sepsisfällen
• Regelmäßige Anwendung geeigneter Sepsis-Screening-Tools

Tertiäre Prävention

• Antibiotic Stewardship (ABS) bzw. Antimicrobial Stewardship (AMS): Rationaler und verant­wor­tungs­voller Einsatz von Antiinfektiva im Krankenhaus
• Informieren von Betroffenen und Angehörigen über Selbsthilfegruppen sowie mögliche Langzeitfolgen

• HOMe Studientelegramme Innere Medizin
  • Studientelegramm 224-2022-3/3: „We call it a Klassiker“: Volumentherapie bei Sepsis
  • Studientelegramm 188-2021-2/3: PVK-Wechsel: Nach Plan oder nach Phlegmone?
  • Studientelegramm 135-2020-2/3: Septischer Schock: Vieles hilft wenig
  • Studientelegramm 77-2019-2/3: Sepsistherapie: Auch Thrombomodulin wirkungslos
  • Studientelegramm 32-2018-1/3: Ceftazidim/Avibactam (Zavicefta®) in der Behandlung von Blutstrominfektionen durch carbapenemresistente K.-pneumoniae-Stämme
  • Studientelegramm 19-2018-1/3: Hydrocortison + Fludrocortison in der Therapie des septischen Schocks
  • Studientelegramm 13-2018-2/3: Der Effekt von Glucocorticoiden auf die Mortalität in der Therapie des septischen Schocks
• One-Minute Telegram (aus unserer englischsprachigen Redaktion)
  • One-Minute Telegram 116-2025-2/3: Sepsis immunotherapy: thymosin α1 falls short, but could some still benefit?
  • One-Minute Telegram 101-2024-3/3: Prolonged antibiotic infusions for sepsis and septic shock
  • One-Minute Telegram 99-2024-2/3: Acetaminophen for sepsis?
  • One-Minute Telegram 69-2023-1/3: The jury is still out on the best treatment approach to early sepsis
  • One-Minute Telegram 54-2022-3/3: Should we rethink resuscitation in septic shock?
  • One-Minute Telegram 53-2022-1/3: Can vitamin C reduce mortality in sepsis?
  • One-Minute Telegram 8-2020-2/3: Should a cocktail of vitamin C, thiamine, and hydrocortisone be given to all patients with septic shock?
  • One-Minute Telegram 3-2020-2/3: If they’re septic and you know it … raise their legs?

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Sepsis: Neue Leitlinie, neue Pflichtfortbildung (Februar 2026)

Blutstrominfektionen: Früh erkennen, gezielt behandeln (August 2024)

Sepsis: Früherkennung rettet Leben (Mai 2023)

Könnte es eine Sepsis sein? (Januar 2020)

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In Kooperation mit Meditricks bieten wir durchdachte Merkhilfen an, mit denen du dir relevante Fakten optimal einprägen kannst. Dabei handelt es sich um animierte Videos und Erkundungsbilder, die auf AMBOSS abgestimmt oder ergänzend sind. Die Inhalte liegen meist in Lang- und Kurzfassung vor, enthalten Basis- sowie Expertenwissen und teilweise auch ein Quiz sowie eine Kurzwiederholung. Eine Übersicht aller Inhalte findest du im Kapitel „Meditricks“. Meditricks gibt es in unterschiedlichen Paketen – für genauere Informationen empfehlen wir einen Besuch im Shop.

Immun-Saga – Episode 33: Sepsis (Teil 1: Pathophysiologie)

Immun-Saga – Episode 34: Sepsis (Teil 2: Klinik)

Inhaltliches Feedback zu den Meditricks-Videos bitte über den zugehörigen Feedback-Button einreichen (dieser erscheint beim Öffnen der Meditricks).

Sepsis

• A40.-: Streptokokkensepsis
  • Exklusive: Beim Neugeborenen (P36.0-P36.1), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0), Puerperal (O85), Unter der Geburt (O75.3)
  • A40.0: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe A
  • A40.1: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe B
  • A40.2: Sepsis durch Streptokokken, Gruppe D, und Enterokokken
  • A40.3: Sepsis durch Streptococcus pneumoniae
    • Sepsis durch Pneumokokken
  • A40.8: Sonstige Sepsis durch Streptokokken
  • A40.9: Sepsis durch Streptokokken, nicht näher bezeichnet
• A41.-: Sonstige Sepsis
  • Exklusive
    • Bakteriämie o.n.A. (A49.9), Nach Abort, Extrauteringravidität oder Molenschwangerschaft (O03-O07, O08.0)
    • Sepsis (durch) (bei): aktinomykotisch (A42.7), Aspergillus (B44.70), beim Neugeborenen (P36.‑), Blastomyces (B40.70), Candida (B37.7), Coccidioides (B38.70), Cryptococcus (B45.70), Erysipelothrix (A26.7), extraintestinale Yersiniose (A28.2), Gonokokken (A54.8), Herpesviren (B00.70), Histoplasma capsulatum (B39.30), Listerien (A32.7), Melioidose (A24.1), Meningokokken (A39.2-A39.4), Milzbrand (A22.7), Mucorales (B46.40), Paracoccidioides (B41.70), Pest (A20.7), Pilze o.n.A. (B48.80), Protozoen o.n.A. (B60.80), puerperal (O85), Sporothrix (B42.70), Streptokokken (A40.‑), Tularämie (A21.7), Viren o.n.A. (B34.80), Syndrom des toxischen Schocks (A48.3), Unter der Geburt (O75.3)
  • A41.0: Sepsis durch Staphylococcus aureus
  • A41.1: Sepsis durch sonstige näher bezeichnete Staphylokokken
    • Sepsis durch koagulasenegative Staphylokokken
  • A41.2: Sepsis durch nicht näher bezeichnete Staphylokokken
  • A41.3: Sepsis durch Haemophilus influenzae
  • A41.4: Sepsis durch Anaerobier
    • Exklusive: Gasbrand (A48.0)
  • A41.5-: Sepsis durch sonstige gramnegative Erreger
    • Sepsis durch gramnegative Erreger o.n.A.
  • A41.51: Escherichia coli (E. coli)
  • A41.52: Pseudomonas
  • A41.58: Sonstige gramnegative Erreger
  • A41.8: Sonstige näher bezeichnete Sepsis
  • A41.9: Sepsis, nicht näher bezeichnet
• A02.-: Sonstige Salmonelleninfektionen
  • A02.1: Salmonellensepsis
• A20.-: Pest
  • A20.7: Pestsepsis
• A22.-: Anthrax (Milzbrand)
  • A22.7: Milzbrandsepsis
• A26.-: Erysipeloid
  • A26.7: Erysipelothrix-Sepsis
• A32.-: Listeriose
  • A32.7: Listeriensepsis
• A39.-: Meningokokkeninfektion
  • A39.2: Akute Meningokokkensepsis
  • A39.3: Chronische Meningokokkensepsis
  • A39.4: Meningokokkensepsis, nicht näher bezeichnet
    • Meningokokken-Bakteriämie o.n.A.
• A42.-: Aktinomykose
  • A42.7: Aktinomykotische Sepsis
• A54.-: Gonokokkeninfektion
  • A54.8: Sonstige Gonokokkeninfektionen
    • Sepsis durch Gonokokken
    • Endokarditis† (I39.8*), Hautläsionen, Hirnabszess† (G07*), Meningitis† (G01*), Myokarditis† (I41.0*), Perikarditis† (I32.0*), Peritonitis† (K67.1*), Pneumonie† (J17.0*) durch Gonokokken
    • Exklusive: Gonokokkenpelviperitonitis (A54.2)
• B00.-: Infektionen durch Herpesviren (Herpes simplex)
  • B00.7: Disseminierte Herpesvirus-Krankheit
    • Sepsis durch Herpesviren
• B37.-: Kandidose
  • B37.7: Candida-Sepsis
• O75.-: Sonstige Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung, anderenorts nicht klassifiziert
  • O75.3: Sonstige Infektion unter der Geburt
    • Sepsis unter der Geburt
• O85: Puerperalfieber
  • Inklusive: Kindbettfieber, Puerperal: Endometritis, Peritonitis, Sepsis
  • Exklusive: Pyämische und septische Embolie während der Gestationsperiode (O88.3), Sepsis unter der Geburt (O75.3)
• T81-: Komplikationen bei Eingriffen, anderenorts nicht klassifiziert
  • T81.4: Infektion nach einem Eingriff, anderenorts nicht klassifiziert
    • Abszess, Sepsis nach medizinischen Maßnahmen
    • Exklusive: Infektion (durch) Infusion, Transfusion oder Injektion zu therapeutischen Zwecken (T80.2), Prothesen, Implantate und Transplantate (T82.6-T82.7, T83.5-T83.6, T84.5-T84.7, T85.7‑), Infektion der Wunde nach operativem geburtshilflichen Eingriff (O86.0)
• T88.-: Infektion nach Impfung (Immunisierung)
  • T88.0: Sepsis nach Impfung (Immunisierung)

Septischer Schock

• R57.-: Schock, anderenorts nicht klassifiziert
  • R57.2: Septischer Schock

SIRS

• R65.-!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS)
  • R65.0!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese ohne Organkomplikationen
  • R65.1!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) infektiöser Genese mit Organkomplikationen
  • R65.2!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese ohne Organkomplikationen
  • R65.3!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) nichtinfektiöser Genese mit Organkomplikationen
  • R65.9!: Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS), nicht näher bezeichnet

Kodierung von Organkomplikationen

• N17: Akutes Nierenversagen
• J96.0: Akutes respiratorisches Versagen
• K72.0: Leberversagen
• G93.4: Enzephalopathie, nicht näher bezeichnet
• I42.8: Sonstige Kardiomyopathien
• D65: Disseminierte intravasale Gerinnungsstörung

G62.-: Sonstige Polyneuropathien

• G62.8-: Sonstige näher bezeichnete Polyneuropathien
  • Strahleninduzierte Polyneuropathie
  • G62.80: Critical-illness-Polyneuropathie

Quelle: In Anlehnung an die ICD-10-GM Version 2026, BfArM.

In den Ergänzungen dieser Sektion können individuelle SOPs eingefügt werden. Diese Sektion ist über die AMBOSS-Suchfunktion mittels dem Begriff „SOP Sepsis“ unmittelbar auffind- und ansteuerbar.